Tiểu cầu là gì?

Bài viết được viết bởi Bác sĩ chuyên khoa II Nguyễn Thị Tuyết Mai – Bác sĩ Huyết học – Truyền máu – Khoa Xét nghiệm – Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Hạ Long

Tiểu cầu (Platelets hay Thrombocytes) là một trong ba loại tế bào máu. Tiểu cầu là một mảnh tế bào không có nhân, sinh ra từ mẫu tiểu cầu trưởng thành trong tủy xương và được mô tả đầu tiên vào những năm 1800 bởi Bizzozero.

Tiểu cầu có hình dạng giống hình đĩa, đường kính khoảng 2 – 3 μm, dày khoảng 0,5 μm. Màng của tiểu cầu là màng Phospholipid kép có chứa rất nhiều thụ thể bề mặt. Bên trong bào tương có các hạt chứa chất liên quan đến quá trình ngưng tập tiểu cầu và đông cầm máu (hình 2). Tiểu cầu chỉ có ở động vật có vú, trong khi các loài động vật khác tiểu cầu tuần hoàn như các tế bào đơn nhân.

Chú thích: E.C: áo ngoài. CM: màng tế bào. SMF: sợi khung xương dưới màng tế bào. M.T: vòng vi ống quanh tiểu cầu. C.S và OCS: chỗ lõm của màng bào tương từ thành của các kênh thông ra bề mặt tiểu cầu và hệ thống mở. M: ti thể. D.T.S: hệ thống ống đặc chứa canxi. Gly: hạt glycogen. B.D: thể đặc. G: hạt alpha.

Đời sống của tiểu cầu từ 7-10 ngày. Trong cơ thể, cơ quan đảm nhiệm vai trò tiêu hủy các tiểu cầu già là lách. Lách là nơi bắt giữ và tiêu hủy tiểu cầu cũng như các tế bào máu khác trong cơ thể. Những phát triển bất thường của lá lách như lách to có thể làm tăng quá trình giữ và tiêu hủy tiểu cầu, gây giảm số lượng tiểu cầu trong máu ngoại vi. Do vậy trong nhiều trường hợp giảm tiểu cầu nghiêm trọng, bệnh nhân có thể được chỉ định phẫu thuật cắt lách nhằm giảm quá trình tiêu hủy tiểu cầu.

Tiểu cầu đóng vai trò quan trọng trong nhiều quá trình bao gồm đông cầm máu, tạo cục máu đông, co cục máu đông, co mạch và sửa chữa, miễn dịch, viêm, xơ vữa động mạch.

Chức năng chính của tiểu cầu là cầm máu, tức là quá trình dừng chảy máu tại nơi nội mạc mạch máu (thành trong của mạch máu hay mạch bạch huyết) bị thương. Khi đó tiểu cầu tập trung tại vết thương sẽ bịt lỗ này lại (trừ khi lỗ hổng quá lớn). Lúc này các tiểu cầu phải trải qua giai đoạn hoạt hóa để phóng thích chất trong các hạt chức năng và biến đổi hình dạng để kết dính lại với nhau tạo nút tiểu cầu và cục máu đông. Nếu thương tổn ở mạch máu là nhỏ thì bản thân nút chặn có thể làm ngừng chảy máu. Nhưng nếu thương tổn lớn hơn thì phải nhờ thêm sự hình thành cục máu đông.

Quá trình có 3 giai đoạn

• Kết dính tiểu cầu: Khi thành mạch bị tổn thương, lớp collagen nằm bên dưới tế bào nội mạc mạch máu được bộc lộ. Tiểu cầu sẽ đến dính vào lớp collagen này.
• Tiểu cầu giải phóng các yếu tố hoạt động: Sau khi tiểu cầu kết dính với collagen, nó được hoạt hoá. Tế bào này phình to ra, thò các chân giả và giải phóng nhiều chất. Trong đó có một lượng lớn ADP, Thromboxane A2.
• Ngưng tập tiểu cầu: ADP và thromboxane A2 hoạt hoá các Tiểu cầu ở gần. Hoạt hóa làm chúng có khả năng dính vào lớp Tiểu cầu ban đầu gọi là ngưng tập tiểu cầu. Rồi lớp tiểu cầu đến sau này lại giải phóng các chất hoạt động làm hoạt hoá và dính thêm lớp Tiểu cầu khác. Cứ như vậy, các lớp tế bào Tiểu cầu đến dính vào chỗ tổn thương càng lúc càng nhiều tạo nên nút Tiểu cầu.

Sự hình thành các “nút tiểu cầu” này (sự cầm máu sơ cấp) thường kết hợp với sự cầm máu thứ cấp bằng sợi huyết (fibrin) tổng hợp.

Ngoài ra, Tiểu cầu còn giúp cho thành mạch trở nên dẻo dai, mềm mại. Tác dụng này nhờ chức năng làm “trẻ hóa” tế bào nội mạc của các tế bào này.

Số lượng tiểu cầu thông thường là 150 – 450 G/L máu toàn phần. Số lượng tiểu cầu lớn hơn khoảng này gọi là tăng tiểu cầu (thrombocytosis); ít hơn 150 G/L được gọi là giảm tiểu cầu (thrombocytopenia). Số lượng tiểu cầu bình thường của mỗi người sẽ khác nhau và sẽ có sự thay đổi tùy theo trạng thái tâm lý của từng người, giới tính, độ tuổi, chủng tộc và đặc biệt là thiết bị làm xét nghiệm.

Số lượng tiểu cầu quá thấp (giảm tiểu cầu nặng) có thể gây ra chảy máu. Còn số lượng tiểu cầu quá cao (tăng tiểu cầu) sẽ hình thành cục máu đông, làm cản trở mạch máu có thể gây nên đột quỵ, nhồi máu cơ tim, nghẽn mạch phổi, tắc nghẽn mạch máu…

• Tăng tiểu cầu gặp trong: Rối loạn tăng sinh tuỷ xương, bệnh tăng tiểu cầu vô căn, xơ hoá tuỷ xương, sau chảy máu, sau phẫu thuật cắt bỏ lách, các bệnh viêm…
• Giảm tiểu cầu gặp trong: Ức chế hoặc thay thế tủy xương, các chất hoá trị liệu, phì đại lách, đông máu trong lòng mạch rải rác, các kháng thể tiểu cầu, ban xuất huyết sau truyền máu, giảm tiểu cầu do miễn dịch đồng loại ở trẻ sơ sinh …

Tăng tiểu cầu tiên phát

Tăng tiểu cầu tiên phát là rối loạn tăng sinh tủy mạn tính, đặc điểm là số lượng tiểu cầu tăng cao, tăng sinh mẫu tiểu cầu, và xu hướng xuất huyết hoặc huyết khối, với các dấu hiệu như: Yếu, đau đầu, dị cảm đầu chi, chảy máu, lách to, và hồng ban với thiếu máu cục bộ. Chẩn đoán dựa trên số lượng tiểu cầu > 450 G/L kéo dài, không có xơ tủy hoặc nhiễm sắc thể Philadelphia (hoặc BCR-ABL), hoặc bất kỳ rối loạn nào khác mà gây tăng tiểu cầu.

Tăng tiểu cầu thứ phát

Tăng Tiểu cầu thứ phát phổ biến hơn, không phải do tủy xương, mà là một bệnh hoặc tình trạng khác kích thích tủy xương tạo ra nhiều Tiểu cầu hơn. Nguyên nhân có thể do nhiễm trùng, viêm, một số loại ung thư và phản ứng với thuốc… Các triệu chứng thường không nghiêm trọng. Số lượng Tiểu cầu trở lại bình thường khi tình trạng khác trở nên tốt hơn.

Rối loạn chức năng tiểu cầu

Rối loạn chức năng tiểu cầu là tình trạng tiểu cầu không hoạt động như bình thường, gây nên chảy máu hoặc bầm tím trên da, trong khi số lượng bình thường. Tiểu cầu có nhiều vai trò trong đông máu, rối loạn chức năng tiểu cầu có thể dẫn tới rối loạn đông máu ở những mức độ khác nhau.

Rối loạn chức năng có thể là do di truyền hoặc mắc phải. Các rối loạn chức năng tiểu cầu di truyền bao gồm bệnh von Willebrand là bệnh xuất huyết di truyền phổ biến nhất và rối loạn nội tại tiểu cầu di truyền ít phổ biến hơn. Các rối loạn chức năng tiểu cầu mắc phải thường do các bệnh (ví dụ như suy thận) cũng như sử dụng aspirin và các thuốc khác…

Giảm tiểu cầu: Nguyên nhân giảm tiểu cầu có thể do

• Sản xuất tiểu cầu giảm,
• Tăng giữ tiểu cầu trong lách, với đời sống tiểu cầu bình thường,
• Tăng phá hủy hoặc tiêu thụ tiểu cầu (nguyên nhân miễn dịch hoặc không miễn dịch), pha loãng tiểu cầu.
• Giảm tiểu cầu trong thai kỳ
• Giảm tiểu cầu do thuốc do phá hủy tiểu cầu qua trung gian miễn dịch (thông thường, heparin, trimethoprim/sulfamethoxazole, hiếm khi hơn là quinine)
• Giảm tiểu cầu do thuốc gây ra do thuốc ức chế tủy xương phụ thuộc liều lượng (ví dụ hóa trị liệu)
• Giảm tiểu cầu kèm theo nhiễm trùng,
• Giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP, trước đây được gọi là xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch)…

Chức năng cơ bản của tiểu cầu là tham gia quá trình cầm máu, đông máu nhằm bảo vệ cơ thể khỏi sự mất máu. Bởi vậy, giảm tiểu cầu nặng có thể gây nguy hiểm đến tính mạng người bệnh. Khi số lượng tiểu cầu quá thấp, cơ thể người bệnh sẽ có thể bị xuất huyết tự nhiên hoặc xuất huyết khi va chạm rất nhẹ. Các trường hợp xuất huyết nặng bao gồm: Xuất huyết tiêu hóa (nôn ra máu), xuất huyết đường tiết niệu (đái máu), xuất huyết não màng não (tai biến)…

Các dấu hiệu của giảm tiểu cầu

Khi tiểu cầu giảm, dấu hiệu chính là xuất huyết. Tùy mức độ tiểu cầu giảm mà biểu hiện của xuất huyết khác nhau:

• Xuất huyết dưới da: Biểu hiện là các chấm, nốt nhỏ bầm tím hoặc các mảng bầm tím…
• Xuất huyết niêm mạc mắt, mũi, chảy máu răng miệng;
• Xuất huyết nội tạng: Biểu hiện là bệnh nhân tiểu ra máu, đi ngoài ra máu, nôn ra máu….
• Ở phụ nữ có thể kinh nguyệt nhiều, kéo dài, băng kinh.
• Triệu chứng nặng nhất của xuất huyết là xuất huyết não (bệnh nhân đau đầu, buồn nôn hoặc có các triệu chứng thần kinh khu trú).

Tiểu cầu là những tế bào nhỏ nhưng quan trọng trong máu giúp cơ thể kiểm soát chảy máu. Nếu có các triệu chứng như dễ bị bầm tím trên cơ thể, vết thương chảy máu không cầm được hoặc chảy máu mũi, máu lợi thường xuyên, rong kinh … cần đến khám bác sĩ sớm để được tư vấn và xét nghiệm. Xét nghiệm máu thường quy là xét nghiệm đơn giản và phổ biến giúp kiểm tra số lượng tiểu cầu có bình thường không.

Nếu có nhu cầu tư vấn và thăm khám tại các Bệnh viện Vinmec thuộc hệ thống Y tế trên toàn quốc, Quý khách vui lòng đặt lịch trên website (vinmec.com) để được phục vụ.

Tài liệu tham khảo

2/ Nguyễn Công Khanh (2004). Huyết học Lâm sàng Nhi khoa. Nhà xuấy bản Y học.

3/ Đỗ Trung Phấn (2003). Bệnh lý tế bào nguồn tạo máu. Nhà xuấy bản Y học.

4/ Bộ môn Huyết học-Truyền máu, đại học Y Hà nội (2014). Bài giảng Huyết học-Truyền máu (Sau đại học). Nhà xuất bản Y học.

5/ https://login.medlatec.vn//ImagePath/images/20200915/20200915_tieu-cau-1.jpg

6/ http://www.vienhuyethoc.vn,

7/ http://bthh.org.vn.